indica destruição da célula beta que eventualmente leva ao estágio de deficiência absoluta de insulina, quando a administração de insulina é necessária para prevenir cetoacidose, coma e morte.

algumas vezes, está associado a outras doenças autoimunes como a tireoidite de Hashimoto, a doença de Addison e a miastenia gravis.

a destruição das células beta é geralmente causada por processo autoimune, que pode ser detectado por autoanticorpos circulantes como anti-descarboxilase do ácido glutâmico (anti-GAD), anti-ilhotas e antiinsulina.

o desenvolvimento pode ocorrer de forma rapidamente progressiva, principalmente, em crianças e adolescentes (pico de incidência entre 1 O e 14 anos), ou de forma lentamente progressiva, geralmente em adultos.

em geral, mostra evidências de resistência à ação da insulina e o defeito na secreção de insulina manifesta-se pela incapacidade de compensar essa resistência. Em alguns indivíduos, no entanto, a ação da insulina é normal, e o defeito secretor mais intenso.