Após a exposição crônica ao álcool, alguns neurônios cerebrais aparentemente se adaptam a essa exposição, ajustando sua resposta aos estímulos normais. Acredita-se que essa adaptação seja responsável pelo fenômeno de tolerância, em que as quantidades cada vez maiores de álcool são necessárias para atingir os efeitos desejados. Embora muito já se saiba sobre os diversos efeitos do álcool nos vários receptores cerebrais, não foi identificado um local de ação exclusivo.

Os sintomas de intoxicação leve pelo álcool em indivíduos sem tolerância costumam ocorrer com níveis sanguíneos de álcool entre 20 e 100 mg/dL e incluem euforia, discreta falta de coordenação muscular e leve disfunção cognitiva. Quando os níveis de álcool no sangue ficam mais altos (100 a 200 mg/dL) ocorrem disfunções neurológicas mais substanciais, como comprometimento mental mais grave, ataxia e prolongamento do tempo de reação.

A cardiomiopatia alcoólica pode apresentar-se clinicamente de forma semelhante a outras causas da insuficiência cardíaca. É a causa mais comum de miocardiopatia não isquêmica em países ocidentais, sendo responsável por 45% dos casos. A exemplo de outras causas, a miocardiopatia alcoólica também responde a tratamentos convencionais para insuficiência cardíaca. A abstinência de álcool pode provocar uma melhora significativa da miocardiopatia em alguns pacientes. O aumento dos níveis de consumo de álcool também está associado a um aumento dos níveis de hipertensão sistólica e diastólica. As arritmias mais comuns associadas ao uso crônico do álcool incluem fibrilação atrial e taquicardia supraventricular.