infiltração seletiva de eosinófilos nas raízes nervosas, com degranulação local, liberação de proteínas tóxicas e necrose axonal difusa.

a produção de autoanticorpos IgA contra canais de potássio neuronais, levando à disfunção pré-sináptica e ao bloqueio da transmissão neuromuscular.

o depósito de imunocomplexos nos nervos periféricos, com formação de granulomas perivasculares e interrupção da condução nervosa por efeito compressivo.

a ativação de células T citotóxicas contra proteínas expressas nos oligodendrócitos periféricos, resultando em apoptose e degeneração segmentar da mielina.

o mimetismo molecular entre antígenos microbianos e gangliosídeos neuronais, induzindo produção de autoanticorpos IgG que ativam o complemento, promovendo lesão desmielinizante ou axonal, a depender da especificidade antigênica.