Trata-se de uma condição predominantemente periférica, associada à liberação contínua de prostaglandinas nos nociceptores e à falha da via descendente inibitória no corno posterior da medula espinhal.

A dor neuropática é caracterizada pela ativação excessiva de fibras A-delta e C por estímulos inflamatórios, sendo seu tratamento centrado na inibição de canais de cálcio tipo L.

Envolve mecanismos centrais e periféricos, com sensibilização central, disfunção dos sistemas modulatórios descendentes e neuroplasticidade mal adaptativa, exigindo terapêuticas multimodais.

Resulta principalmente da hipofunção dos receptores NMDA e da diminuição da excitabilidade neuronal no tálamo, justificando o uso de agonistas dopaminérgicos.

Consiste na exacerbação da resposta autonômica simpática frente a estímulos nocivos, com predomínio de hiperemia, edema e hipoestesia, sendo manejada unicamente com anti-inflamatórios não esteroidais.