A ingestão de mais de 150 mg/kg em menos de 8 h está associada ao risco elevado de hepatotoxicidade por ação direta tóxica do paracetamol sobre os hepatócitos.

A cisteína é a substância limitante no organismo para a síntese da glutationa, elemento necessário para converter o metabólito tóxico em uma forma não tóxica de excreção renal e, por ser uma fonte de cisteína, a N-acetilcisteina é usada como antídoto nas intoxicações por paracetamol, mas sua eficácia depende principalmente do tempo até sua administração.

Laboratorialmente, entre 24 a 72 h após a intoxicação, observam-se sinais de lesão hepática, como AST > 1000 em alguns pacientes, mas nenhum exame laboratorial será nessa fase preditiva de risco de óbito e, somente após o quarto dia, os exames começam a ganhar importância clínica.

A intoxicação aguda apresenta sintomas floridos como náuseas, vômitos, dor abdominal intensa, sudorese e taquicardia, frequentemente ocultando os sintomas da coingestão de outras substâncias, como álcool ou opioides.

No tratamento agudo, não se deve passar SNG e realizar lavagem gástrica ou usar carvão ativado, mesmo se a ingesta for a menos de 60 minutos, devido à rápida absorção do paracetamol e ao elevado risco de vômito e broncoaspiração, além disso, o tratamento faz uso de N-acetilcisteina EV apenas, já que a apresentação oral não é eficaz.