A polarização Th1 é predominante em todas as fases da DA, promovendo inflamação crônica via IFN-γ, sem envolvimento significativo de IL-4 ou IL-13.

As células Th17 dominam a resposta imune na DA, liberando IL-17 para recrutar neutrófilos, independentemente de mutações em filagrina ou sensibilização alérgica.

A polarização Th22 é exclusiva da DA asiática, com IL-22 induzindo hiperplasia epidérmica, mas sem relação com a barreira cutânea ou comorbidades atópicas.

A polarização Th2 é central na DA, com IL-4, IL-13 e IL-31 contribuindo para prurido e disfunção de barreira, enquanto Th17 e Th22 são mais relevantes em fases crônicas.

As células Th9 são o principal driver na DA, produzindo IL-9 para eosinofilia, mas sem impacto na sensibilização alérgica ou na marcha atópica.