Cefalosporinas inibem DNA-girase e, por esse mecanismo, estão classicamente associadas a tendinopatia e ruptura tendínea.

Aminoglicosídeos, como a amicacina, ligam-se irreversivelmente à subunidade 30S ribossomal, inibem a síntese proteica e podem causar ototoxicidade e nefrotoxicidade.

Macrolídeos atuam na subunidade 50S, mas seu principal efeito adverso limitante é nefrotoxicidade dose-dependente semelhante à dos aminoglicosídeos.

Fluoroquinolonas inibem a síntese da parede celular e, por isso, compartilham o mesmo perfil de hipersensibilidade imediata das penicilinas.

Lincosamidas, como a clindamicina, são preferidas quando se deseja ação bactericida rápida sobre bacilos Gram-negativos aeróbios, sem risco relevante de colite associada a antibióticos.