Deposição de imunocomplexos IgA-Shiga toxina nos capilares glomerulares, ativando a cascata do complemento.

Ligação da toxina Shiga aos receptores Gb3 (globotriaosilceramida) nas células endoteliais glomerulares, levando à internalização da toxina, inibição da síntese proteica, apoptose celular e trombose microvascular.

Infiltração glomerular maciça por neutrófilos ativados que liberam espécies reativas de oxigênio e proteases, causando danos indiscriminados ao mesângio e à membrana basal.

Obstrução tubular por cilindros hemáticos e de mioglobina resultantes da hemólise intravascular intensa.

Formação de autoanticorpos contra a ADAMTS13, levando à persistência de multímeros de fator de von Willebrand e agregação plaquetária difusa nos glomérulos.