Segundo a US Multi-Society Task Force, o seguimento colonoscópico para um paciente sem histórico familiar de câncer colorretal ou síndrome de polipose deve ser iniciado aos 45 anos de idade e os exames posteriores dependerão dos achados encontrados em sua primeira colonoscopia. Se realizada uma mucosectomia em piecemeal de um adenoma maior que 2 cm, é imprescindível que o novo exame colonoscópico seja feito em um ano para seguimento da lesão.

A polipose adenomatosa familiar (PAF) pode ser gerada por uma mutação do gene APC, o qual, em indivíduos saudáveis, gera a proteína APC funcionante. A APC funcionante estimula a entrada da proteína betacatenina para ser translocada para dentro do núcleo celular e inibir a proliferação celular. Em pacientes com PAF, a betacatenina deixa de entrar no núcleo celular e a proliferação celular deixa de ser inibida.

Um pólipo séssil classificado como Haggitt 4 e Kikuchi SM3 em cólon sigmoide, isto é, que invade a submucosa da parede intestinal e o terço médio da submucosa, respectivamente, indica necessidade de ressecção cirúrgica com retossigmoidectomia com ligadura dos vasos mesentéricos inferiores o mais próximo de sua origem, a fim de ressecar os linfonodos acometidos.

Os adenomas tubulares têm menos de 5% de chance de abrigar um câncer, enquanto o risco do túbulo-viloso é de 40% e o do adenoma viloso chega a 60-70%, justificando a mudança dos intervalos de colonoscopias, a depender dos resultados histopatológicos.

As síndromes de poliposes colorretais geralmente apresentam manifestações extracolônicas que também necessitam de seguimento. Por exemplo, em 50% dos pacientes com PAF, pode-se encontrar polipose gastrointestinal alta, com hiperplasia cística do estômago e, em 95%, adenomas de duodeno, gerando adenocarcinoma periampular em 5% dos casos.