A resistência vascular pulmonar aumenta com a embolia pulmonar por causa da oclusão vascular pelos trombos. Além disso, os mediadores humorais como serotonina e tromboxano são liberados das plaquetas ativadas e podem desencadear vasoconstricção nas áreas não afetadas do pulmão. Consequentemente, o aumento na resistência vascular pulmonar pode ser desproporcional à extensão da oclusão vascular pulmonar.

Em pacientes com embolia pulmonar aguda de baixo risco, o tratamento ambulatorial não implica maior mortalidade quando comparado ao tratamento hospitalar.

O eletrocardiograma no TEP pode evidenciar alterações sugestivas de sobrecarga ventricular direita, como inversão da onda T nas derivações V1 a V4; o padrão clássico S1Q3T3; e bloqueio cardíaco de ramo direito completo ou incompleto. Estas alterações apresentam elevada sensibilidade para o diagnóstico.

A heparina de baixo peso molecular (HBPM) ou o fondaparinux podem ser usados para o tratamento do TEP em pacientes de risco intermediário ou baixo. Para os pacientes de alto risco o anticoagulante de escolha é a heparina não fracionada.