O Monóxido de Carbono (CO) provoca hipóxia tecidual, visto que ele se liga mais fortemente (mais de 200 vezes) ao ferro hêmico da hemoglobina do que o O2, reduzindo, assim, o transporte de oxigênio no sangue. Como os sintomas iniciais do envenenamento pelo CO são inespecíficos, incluindo cefaleia, tontura, náusea e dispneia, tanto o estabelecimento do diagnóstico acurado quanto a remoção da exposição podem ser tardios.

O hidróxido de potássio em materiais de limpeza de esgoto, e o ácido sulfúrico em baterias de carro, produzem queimaduras químicas através da hidrólise, oxidação ou redução das macromoléculas biológicas ou desnaturação das proteínas.

Os inseticidas organofosforados amplamente utilizados, como o paration e o malation, são estimulantes da Acetilcolinesterase (AChE), devido à sua capacidade de fosforilar a AChE em seu sítio ativo esterásico. A estimulação da AChE e a consequente perda de acetilcolina nas junções colinérgicas do tecido nervoso produzem efeitos agudos muscarínicos, nicotínicos e sobre o Sistema Nervoso Central (SNC), como broncoconstrição, aumento das secreções brônquicas, salivação, lacrimejamento, sudorese, náuseas, diarreia e miose (sinais muscarínicos), bem como contrações involuntárias, fasciculações, fraqueza muscular, cianose e elevação da pressão arterial (sinais nicotínicos).

Os mecanismos de intoxicação alimentar envolvem infecção, que tipicamente se manifesta dentro de um a vários dias após a exposição, ou intoxicação por uma toxina pré-formada de micróbios ou algas, com sintomas que surgem dentro de poucas horas após a exposição.