A doença renal altera as concentrações da Vitamina D, pois a enzima 25(OH)D-1-a-hidroxilase é responsável pela produção da maior parte da 1,25(OH)D circulante dentro dos túbulos proximais dos rins.

A conversão da 1,25(OH) Vitamina D para sua forma ativa 25(OH)D ocorre fora de células do sistema imune que possuam a enzima 1-a-hidroxilase: células dendríticas, macrófagos, células T e B.

A imunidade inata não se altera pelos níveis da vitamina D, de forma que seus níveis plasmáticos elevados não diminuem a expressão de TLR-2 e TLR-4.

Níveis aumentados de 25(OH) Vitamina D são associados com estado inflamatório, intolerância à glicose, resistência à insulina, síndrome metabólica e risco maior de diabete mellitus tipo 2.

Nas células dendríticas imunes, a Vitamina D tem efeito de diminuir os níveis da interleucina pró-inflamatória 10 (IL-10) e aumenta a liberação de citocinas inflamatórias, como o TNF-a, interferon-y (IFN-y) e interleucina 12 (IL-12).