A insulina promove a captação e o armazenamento da glicose no fígado, uma vez que promove a inativação da fosforilase hepática, impedindo a clivagem do glicogênio armazenado no hepatócito, o aumento da captação de glicose do sangue pelas células hepáticas mediante aumento da atividade da enzima glicoquinase e o aumento da síntese de glicogênio, com ativação da enzima glicogênio sintase.

A redução da glicemia e a consequente ausência de insulina inativa as enzimas glicogênio fosforilase e a glicose fosfatase, promovendo a liberação da glicose do hepatócito para a corrente sanguínea.

A insulina promove a conversão do excesso de glicose em ácidos graxos, que são empacotados sob a forma de ácidos graxos livres em lipoproteínas de alta densidade e, dessa forma, são transportados para o tecido adiposo, onde são depositados na forma de gordura.

A insulina inativa a lipoproteína lipase no tecido adiposo, promovendo, dessa forma, a entrada das lipoproteínas liberadas pelo fígado e o armazenamento dos triglicerídeos no tecido adiposo.

No tecido adiposo, a insulina ativa a enzima lipase hormônio-sensível, inibindo a hidrólise dos triglicerídeos previamente armazenados nas células adiposas e, consequentemente, inibindo a liberação dos ácidos graxos do tecido adiposo para a corrente sanguínea.