Quando não associado a outras malformações cardíacas, é um dos defeitos cardíacos congênitos de menor incidência.

A patência do canal arterial após o nascimento é influenciada por uma série de fatores, incluindo prostaglandinas, que agem contraindo o músculo liso do canal, resultando em vasoconstrição e fechamento do vaso.

As prostaglandinas são sintetizadas a partir do ácido araquidônico pela enzima ciclo-oxigenase (COX). Após o nascimento, o estímulo à síntese de prostaglandina E2 com o uso de inibidores da COX, como anti-inflamatórios não esteroides, indometacina ou ibuprofeno, facilita o fechamento do canal arterial.

A classificação morfológica da PCA leva em consideração a existência de cinco tipos de canal arterial, com base na localização do diâmetro mais estreito do vaso. No tipo A, o canal arterial tem forma de “funil” ou “cone”, com extremidade aórtica ampla e menor diâmetro na extremidade pulmonar.

Na PCA, ocorre shunt da esquerda para a direita pelo canal arterial, causando sobrecarga de volume nas cavidades cardíacas direitas. Essa sobrecarga leva a sintomas de insuficiência cardíaca congestiva, como taquipneia, dispneia e taquicardia.