Aumento da contratilidade ventricular, levando a taquicardia supraventricular sustentada.

Liberação excessiva de catecolaminas, resultando em hipertensão transitória e síncope reflexa.

Bloqueio atrioventricular completo, secundário a automatismo anormal do nó AV.

Redução abrupta da resistência vascular periférica, com queda da pressão arterial sem bradicardia significativa.

Atividade deflagrada em fibras de Purkinje, gerando extrassístoles ventriculares frequentes.