Os achados podem descartar parassonias, mas indicam Polimatose do Sono NREM, na qual a atividade motora decorre de despertares incompletos do sono de ondas lentas, sendo a recordação vívida dos sonhos explicada por intrusão secundária de REM tardio.

A perda da atonia muscular durante o sono REM decorre primariamente de disfunção hipotalâmica, em associação com redução da secreção de orexina, mecanismo semelhante ao observado na narcolepsia tipo 1 e 2, mas com evolução benigna na maioria das vezes.

O quadro descrito é compatível com Transtorno Comportamental do Sono REM, relacionado à degeneração de neurônios colinérgicos pontinos, e a suspensão do antidepressivo pode revelar latência de REM reduzida por rebote, fenômeno associado a maior risco futuro de sinucleinopatias.

O quadro é sugestivo de disfunção talâmica, com repercussão inicial na arquitetura do sono NREM, evoluindo para um padrão de sono pouco ou nada reparador, com movimentos disfuncionais; e a retirada súbita do antidepressivo pode estar associada ao agravamento da clínica.

A latência de REM encurtada após retirada do antidepressivo sugere a recaída depressiva iminente, uma vez que o aumento do sono REM é marcador específico de gravidade depressiva e independe do uso de fármacos que suprimem REM.