A inibição da ECA pelo captopril promove o aumento da liberação de aldosterona, hormônio que atua nos rins promovendo a reabsorção de sódio e água, contribuindo para a redução da volemia.

O captopril aumenta a degradação de bradicinina, um peptídeo vasodilatador, o que contribui para o efeito anti-hipertensivo e pode causar tosse seca como efeito colateral.

A ação do captopril promove o aumento da atividade simpática, resultando em aumento da frequência cardíaca e do débito cardíaco, o que auxilia na redução da pressão arterial.

O captopril impede a conversão de angiotensina I em angiotensina II, um potente vasoconstritor, levando à vasodilatação e à redução da resistência vascular periférica.