a elevação fisiológica dos níveis de estradiol e progesterona durante a gravidez é capaz de substituir integralmente a necessidade da presença de microrganismos periodontopatogênicos para o desenvolvimento de respostas inflamatórias periodontais que levem a consequências sistêmicas para o feto, demonstrando que a doença periodontal é secundária aos hormônios e independente da infecção bacteriana

a translocação sistêmica de produtos bacterianos derivados de bactérias Gram-negativas, como lipopolissacarídeos, estimula a produção elevada de mediadores inflamatórios maternos, incluindo prostaglandinas E2 (PGE2) e citocinas pró-inflamatórias, que podem desencadear trabalho de parto prematuro, evidenciando um papel mediador importante da resposta inflamatória exacerbada decorrente da infecção periodontal

a doença periodontal, caracterizada pela perda óssea alveolar e acúmulo de placa bacteriana, promove diretamente a invasão bacteriana do trato geniturinário, o que resulta em aumento da resposta imunológica local e sistêmica, elevando de forma significativa o risco de pré-eclâmpsia e complicações obstétricas, como parto prematuro e baixo peso ao nascimento

a gengivite gravídica, mesmo com sinais evidentes de edema e de sangramento gengival, não está associada a alterações significativas no perfil microbiológico subgengival nem a modificações imunológicas relevantes que possam influenciar o desenvolvimento de complicações gestacionais, como parto prematuro ou PBPN