A asma brônquica atópica resulta das reações de hipersensibilidade imediata nos pulmões, mediada por complexos antígeno-anticorpo.

A sequência fisiopatológica da asma atópica é provavelmente iniciada pela ativação de mastócitos em resposta à ligação do alérgeno a IgG, bem como por células TH1 que reagem aos alérgenos.

Os mediadores de broncoconstrição mais importantes são os cisteinil-leucotrienos, incluindo LTC4 e seus metabólitos; e a secreção aumentada de muco resulta da ação de citocinas, principalmente a IL-13, sobre as células epiteliais brônquicas.

Cerca de 30% dos casos de asma estão associados às reações mediadas por IgE que refletem atopia.