Mulher de 67 anos, com diagnóstico de neuralgia do trigêmeo há
três anos, em uso regular de carbamazepina 400 mg a cada 12
horas, procura o serviço de emergência por piora abrupta da dor
facial nas últimas 36 horas.
Apresenta paroxismos de dor descritos como “choques elétricos” de intensidade 10/10, envolvendo os territórios maxilar e mandibular direitos, com duração de segundos e recorrência de dezenas de episódios por hora. As crises são desencadeadas ao falar, deglutir, mastigar ou tocar a hemiface direita. Nas últimas 18 horas, praticamente não conseguiu ingerir líquidos nem utilizar adequadamente a medicação oral.
Ao exame, encontra-se consciente, afebril e hemodinamicamente estável, com sinais de desidratação leve. Entre os paroxismos, o exame neurológico não demonstra novos déficits focais. Não há alterações odontológicas ou cutâneas que justifiquem a exacerbação.
Exames laboratoriais mostram: hemoglobina = 13,4 g/dL; leucócitos = 7.100/mm³; plaquetas = 236.000/mm³; sódio = 138 mEq/L; potássio = 4,2 mEq/L; magnésio = 1,9 mg/dL; creatinina = 0,84 mg/dL; albumina = 4,1 g/dL; AST = 24 U/L; ALT = 21 U/L. ECG demonstra ritmo sinusal, FC = 78 bpm, PR = 164 ms, QRS = 88 ms e QTc = 426 ms.
Após hidratação intravenosa e medidas iniciais, a paciente permanece com crises incapacitantes e sem condições de receber adequadamente tratamento oral. Opta-se por terapia farmacológica parenteral de resgate, em ambiente hospitalar e sob monitorização.
Considerando o quadro clínico, a necessidade de controle rápido dos paroxismos e o mecanismo farmacológico envolvido, a conduta mais apropriada é
Apresenta paroxismos de dor descritos como “choques elétricos” de intensidade 10/10, envolvendo os territórios maxilar e mandibular direitos, com duração de segundos e recorrência de dezenas de episódios por hora. As crises são desencadeadas ao falar, deglutir, mastigar ou tocar a hemiface direita. Nas últimas 18 horas, praticamente não conseguiu ingerir líquidos nem utilizar adequadamente a medicação oral.
Ao exame, encontra-se consciente, afebril e hemodinamicamente estável, com sinais de desidratação leve. Entre os paroxismos, o exame neurológico não demonstra novos déficits focais. Não há alterações odontológicas ou cutâneas que justifiquem a exacerbação.
Exames laboratoriais mostram: hemoglobina = 13,4 g/dL; leucócitos = 7.100/mm³; plaquetas = 236.000/mm³; sódio = 138 mEq/L; potássio = 4,2 mEq/L; magnésio = 1,9 mg/dL; creatinina = 0,84 mg/dL; albumina = 4,1 g/dL; AST = 24 U/L; ALT = 21 U/L. ECG demonstra ritmo sinusal, FC = 78 bpm, PR = 164 ms, QRS = 88 ms e QTc = 426 ms.
Após hidratação intravenosa e medidas iniciais, a paciente permanece com crises incapacitantes e sem condições de receber adequadamente tratamento oral. Opta-se por terapia farmacológica parenteral de resgate, em ambiente hospitalar e sob monitorização.
Considerando o quadro clínico, a necessidade de controle rápido dos paroxismos e o mecanismo farmacológico envolvido, a conduta mais apropriada é
