A vasodilatação esplâncnica induzida pela hipertensão portal reduz a resistência vascular sistêmica, porém aumenta o volume arterial efetivo, o que atenua a ativação dos sistemas compensatórios neuro-hormonais e reduz o risco de insuficiência renal.

A cardiomiopatia associada à cirrose hepática caracteriza-se por aumento da responsividade cronotrópica e inotrópica ao estresse, visando compensar a queda da resistência vascular sistêmica e preservar a perfusão renal.

A inflamação sistêmica associada à hipertensão portal pode agravar a disfunção renal por mecanismos múltiplos, incluindo aumento da vasodilatação, lesão renal direta e/ou comprometimento da microcirculação renal.

A ativação do sistema nervoso simpático, do sistema renina-angiotensina-aldosterona e da arginina vasopressina contribui para a manutenção da homeostase hemodinâmica, porém reduz o risco de retenção de sódio e água e diminui a formação de ascite.

A incapacidade de elevar o débito cardíaco não faz parte do processo fisiopatológico, tendo impacto apenas hemodinâmico localizado e sem relação com a evolução para insuficiência renal.