“Stephenson (1956), ao estudar as ações de análogos da acetilcolina em tecidos isolados, descobriu que muitos agonistas plenos eram capazes de desencadear respostas máximas em taxas de ocupação muito baixas, frequentemente inferiores a 1%” (Rang & Dale – Farmacologia, 8ª ed. Elsevier). Este mecanismo é altamente eficiente, pois permite que um dado número de complexos agonista-receptor capaz de desencadear a resposta biológica seja alcançado com uma baixa concentração de hormônios ou neurotransmissores.

O mecanismo descrito é conhecido como