Os aminoglicosídeos (como a gentamicina) e os macrolídeos (como a azitromicina) possuem o mesmo mecanismo de ação, atuando ambos na subunidade ribossômica 30S, o que impede a leitura correta do RNA mensageiro e caracteriza esses fármacos como bacteriostáticos.

As quinolonas (como o ciprofloxacino) exercem seu efeito bactericida ao inibir a síntese de proteínas no citoplasma bacteriano, ligando-se irreversivelmente à subunidade 50S do ribossoma, impedindo a formação da ligação peptídica.

As sulfonamidas e o trimetoprim atuam na via de síntese do ácido fólico bacteriano; por agirem em etapas diferentes dessa mesma via metabólica, sua combinação resulta em um efeito antagônico, reduzindo a eficácia clínica no tratamento de infecções urinárias.

Os betalactâmicos (como as penicilinas e cefalosporinas) e os glicopeptídeos (como a vancomicina) atuam na inibição da síntese da parede celular; entretanto, os betalactâmicos ligam-se às proteínas fixadoras de penicilina (PBPs), enquanto os glicopeptídeos ligam-se à porção terminal D-Ala-D-Ala dos precursores do peptideoglicano.

A polimixina B é um antibiótico que atua exclusivamente no núcleo da célula bacteriana, inibindo a enzima RNA polimerase dependente de DNA, sendo, por isso, a droga de escolha para o tratamento de infecções por bactérias Gram-positivas multirresistentes.