Em alto cisalhamento (veias), as plaquetas interagem diretamente com colágeno e outras proteínas, sem necessidade de fator von Willebrand.

A integrina GPIIb/IIIa é o receptor mais abundante e final comum da agregação. Ele muda de conformação para baixa afinidade, desligando-se do fibrinogênio, que faz a ponte entre as plaquetas.

A hemostasia primária ocorre em uma sequência de três etapas principais - adesão plaquetária: ligação das plaquetas à parede do vaso lesionado; ativação plaquetária: mudanças estruturais e liberação de mediadores químicos; e agregação plaquetária: formação de aglomerados de plaquetas para selar a lesão.

Substâncias como colágeno, trombina, ADP e Tromboxano A2 (TxA2) inibem as plaquetas.