As ATIs apresentam uma estrutura de parede predominantemente elástica que impede a adaptação do fluxo sanguíneo em resposta à demanda miocárdica aumentada.

A biossíntese endotelial de óxido nítrico nas ATIs promove vasorrelaxamento coronariano e inibição plaquetária, conferindo resistência aterogênica ao enxerto.

A superioridade das ATIs deve-se à ausência de vasa vasorum em sua camada adventícia, o que as torna imunes à formação de placas de ateroma.

O endotélio das ATIs produz níveis elevados de endotelina-1, o que promove uma vasoconstrição protetora contínua contra o estresse de cisalhamento.

A perviedade a longo prazo das ATIs é explicada pela rápida formação de hiperplasia intimal, que estabiliza a parede do vaso contra o fluxo arterial pulsátil.