Supressão da expressão de canais de cálcio tipo L, reduzindo risco de pós-potenciais tardios.

Estímulo da atividade deflagrada em fibras de Purkinje, aumentando a excitabilidade ventricular.

Indução de mutações adicionais em genes de potássio, para compensar a condução lenta.

Utilização de células-tronco indiferenciadas para substituir cardiomiócitos normais, sem integração funcional.

Correção da perda de função dos canais de sódio por meio de técnicas de edição genética, visando restaurar condução normal.