Uma paciente de 79 anos de idade, portadora de hipertensão
arterial sistêmica e diabetes Mellitus tipo 2, é admitida na
unidade de terapia intensiva (UTI) com quadro de febre aferida
em 39,2 ºC, dispneia intensa e tosse seca, evoluindo rapidamente
para insuficiência respiratória hipoxêmica aguda, com
necessidade de ventilação mecânica invasiva.
Durante o manejo assistencial, observa-se a eliminação
espontânea de um espécime adulto de Ascaris lumbricoides pelas
cavidades oral e nasal. A tomografia computadorizada de tórax
evidencia infiltrados alveolares e consolidações bilaterais, de
caráter migratório e distribuição predominantemente periférica.
O hemograma de urgência revela leucocitose moderada
acompanhada de eosinofilia absoluta de 2.450 células/mm³.
Considerando a fisiopatologia molecular da resposta imune, responsável pela manifestação pulmonar inicial descrita no cenário clínico (síndrome de Loeffler), a lesão tecidual e o recrutamento celular no parênquima pulmonar decorrem predominantemente de
Considerando a fisiopatologia molecular da resposta imune, responsável pela manifestação pulmonar inicial descrita no cenário clínico (síndrome de Loeffler), a lesão tecidual e o recrutamento celular no parênquima pulmonar decorrem predominantemente de
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