Deficiência na fase inflamatória inicial, com redução da migração de neutrófilos e macrófagos para o sítio da lesão.

Comprometimento da fase de remodelamento, com excesso de deposição de matriz extracelular e formação de cicatriz hipertrófica.

Aumento da resposta inflamatória, com liberação exacerbada de citocinas pró-inflamatórias e necrose tecidual difusa.

Alteração na fase proliferativa, com prejuízo na síntese de colágeno e angiogênese devido à hiperglicemia persistente.

deficiência nutricional de proteínas, sem relação direta com o metabolismo glicídico.