Os fatores que podem precipitar ou agravar a insuficiência cardíaca incluem: dieta inadequada (uso excessivo de sal e ingestão abusiva de líquidos), interrupção do uso de medicação cardiovascular, infecções, bradi e taquiarritmias, embolia pulmonar, uso de drogas com efeito inotrópico negativo, insuficiência renal, tireotoxicose, diabetes melito descompensado e anemia.

Em pacientes com insuficiência cardíaca, o edema agudo de pulmão é uma dramática emergência cardiovascular que resulta de uma grande elevação da pressão hidrostática nos capilares pulmonares, decorrente de acentuada falência do ventrículo esquerdo e requer tratamento imediato para evitar o êxito letal.

Em paciente com insuficiência cardíaca, a constatação de pulso arterial alternante é indicativa da presença de uma arritmia cardíaca tipo extra-sístole ventricular.

A dispnéia progressiva, em conjunto com os estertores pulmonares, assim como o edema periférico, juntamente com a turgência jugular a 45º, observados em portadores de insuficiência cardíaca, apresentam a mesma base fisiopatológica representada pela congestão venosa retrógrada.

Do ponto de vista etiofisiopatogênico a insuficiência cardíaca decorre basicamente das seguintes anormalidades (isoladas ou em associação): transtornos da contratilidade ventricular, sobrecarga de volume ou pressão e distúrbios do enchimento ventricular.

Considere o caso de um homem de 38 anos de idade que procura atendimento de emergência com o seguinte quadro clínico: diminuição progressiva do nível de consciência evoluindo para estado de coma, bradicardia, taquidispnéia, edema de membros inferiores, sinais de ascite, de derrame pleural, de derrame pericárdico, de congestão pulmonar, hipercapnia (gasometria arterial), hiponatremia sérica e anemia. Nesse caso, deve-se considerar o diagnóstico de coma mixedematoso e iniciar o tratamento específico mesmo que não seja possível realizar exames hormonais confirmatórios, pois trata-se de uma condição que, apesar de rara, apresenta alta taxa de mortalidade.

Somente infartos isquêmicos bilaterais envolvendo o tronco cerebral, comprometendo diretamente a formação reticular ascendente, resultam em estados avançados de perda da consciência (coma).

Considere o caso de uma mulher de 70 anos de idade, em coma, que é levada ao pronto-socorro de um hospital. O acompanhante informa que a paciente estava com poliúria e polidipsia nas últimas 24 horas e há 2 dias apresenta febre. Ao exame: paciente torporosa, desidratada +3/+4, taquipnéica e febril, taquicárdica; hipotensa. Ausculta pulmonar revela estertores inspiratórios em ápice direito. Ritmo cardíaco regular sem sopros. Abdome e extremidades sem anormalidades. O exame neurológico mostra, além do estado de coma, discreta hemiparesia proporcional em dimídio direito. Os exames complementares apresentam os seguintes resultados: radiografia de tórax = infiltrado inflamatório em ápice do pulmão direito; hemograma = leuc oc itose com desvio à esquerda; glic emia venosa = 850 mg/dL; sódio sérico = 152 mEq/L; potássio sérico = 4,7 mEq/L; gasometria arterial (ar ambiente): pH = 7,32; pO2 de 70 mmHg; pCO2 de 50 mmHg; bicarbonato de 17 mEq/L. Nessa situação, a causa mais provável desse estado de coma é a síndrome hiperosmolar não-cetótica grave, provavelmente desencadeada por quadro de infecção pulmonar.

Quando atende-se paciente etilista com quadro de redução do nível de consciência (podendo estar em coma), ataxia e oftalmoplegia deve-se suspeitar da encefalopatia de Wernicke, cujo tratamento inicial baseia-se na infusão de glicose hipertônica, por via intravenosa.

O coma hepático resulta da incapacidade do fígado de metabolizar substâncias nocivas ao sistema nervoso central em decorrência de disfunção hepatocelular e derivação (shunt) portossistêmica. Um dos fatores precipitantes dessa condição clínica é a hemorragia digestiva.