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Na nefropatia diabética, a glomeruloesclerose pode resultar
tanto de hipertensão intraglomerular induzida pela
vasodilatação renal quanto de lesão isquêmica induzida pelo
estreitamento hialino dos vasos sanguíneos que alimentam os
glomérulos.
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A glomerulosclerose nodular é uma manifestação
histopatológica que ocorre somente em casos de nefropatia
diabética.
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Retenção de fosfato e hiperparatireoidismo secundário estão na
base das alterações bioquímicas que caracterizam o distúrbio
mineral ósseo da doença renal crônica (DMO-DRC). O
hiperparatireoidismo secundário começa precocemente no curso da
DRC e o seu surgimento está relacionado à resposta a uma série de
anomalias que iniciam e mantêm o aumento da secreção do PTH.
Com relação a esse assunto, julgue os itens de 74 a 78.
Na regulação da função da glândula paratireoide, a
administração de um agente calcimimético aumenta a
sensibilidade do receptor de cálcio extracelular e ajuda a
diminuir a secreção de PTH produzida pela glândula
paratireoide.Provas
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Retenção de fosfato e hiperparatireoidismo secundário estão na
base das alterações bioquímicas que caracterizam o distúrbio
mineral ósseo da doença renal crônica (DMO-DRC). O
hiperparatireoidismo secundário começa precocemente no curso da
DRC e o seu surgimento está relacionado à resposta a uma série de
anomalias que iniciam e mantêm o aumento da secreção do PTH.
Com relação a esse assunto, julgue os itens de 74 a 78.
No início da DRC, há aumento da expressão de receptores de
vitamina D, receptores de cálcio e receptores dos fatores de
crescimento de fibroblastos.Provas
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Retenção de fosfato e hiperparatireoidismo secundário estão na
base das alterações bioquímicas que caracterizam o distúrbio
mineral ósseo da doença renal crônica (DMO-DRC). O
hiperparatireoidismo secundário começa precocemente no curso da
DRC e o seu surgimento está relacionado à resposta a uma série de
anomalias que iniciam e mantêm o aumento da secreção do PTH.
Com relação a esse assunto, julgue os itens de 74 a 78.
Baixas concentrações de calcitriol aumentam a secreção do
PTH por meio de mecanismos diretos e indiretos. Os efeitos
indiretos sobre o PTH ocorrem devido à diminuição da
absorção intestinal de cálcio, o que resulta em hipocalcemia,
que, por sua vez, estimula a secreção de PTH.Provas
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Retenção de fosfato e hiperparatireoidismo secundário estão na
base das alterações bioquímicas que caracterizam o distúrbio
mineral ósseo da doença renal crônica (DMO-DRC). O
hiperparatireoidismo secundário começa precocemente no curso da
DRC e o seu surgimento está relacionado à resposta a uma série de
anomalias que iniciam e mantêm o aumento da secreção do PTH.
Com relação a esse assunto, julgue os itens de 74 a 78.
A hiperfosfatemia tem um papel secundário na patogênese do
hiperparatireoidismo secundário da DRC, e a hipocalcemia tem
o papel principal no mecanismo da doença.Provas
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Retenção de fosfato e hiperparatireoidismo secundário estão na
base das alterações bioquímicas que caracterizam o distúrbio
mineral ósseo da doença renal crônica (DMO-DRC). O
hiperparatireoidismo secundário começa precocemente no curso da
DRC e o seu surgimento está relacionado à resposta a uma série de
anomalias que iniciam e mantêm o aumento da secreção do PTH.
Com relação a esse assunto, julgue os itens de 74 a 78.
A função primária do fator de crescimento do fibroblasto
(FGF-23) é manter a concentração normal de fosfato no soro,
já que reduz a reabsorção renal e a absorção intestinal de
fosfato.Provas
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No que se refere às síndromes de Bartter e de Gitelman, julgue os
itens que se seguem.
O hiperaldosteronismo associado a síndromes de Bartter e de
Gitelman é um tipo de hiperaldosteronismo secundário,
resultante do aumento de renina induzido pela contração de
volume.Provas
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No que se refere às síndromes de Bartter e de Gitelman, julgue os
itens que se seguem.
Pacientes com síndrome de Bartter são hipertensos e
apresentam aumento da liberação renal de prostaglandinas
vasodilatadoras, como a prostaglandina E2 (PGE2).Provas
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No que se refere às síndromes de Bartter e de Gitelman, julgue os
itens que se seguem.
Os defeitos tubulares no transporte de cloreto de sódio, em
pacientes com síndrome de Bartter, são quase idênticos àqueles
observados em pacientes que fazem ingestão crônica de um
diurético de alça, ao passo que os defeitos no transporte de
cloreto de sódio, em pacientes com síndrome de Gitelman, se
assemelham àqueles observados em pacientes que fazem
ingestão crônica de um diurético tiazídico.Provas
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