Na síndrome de Duchenne, a mutação genética impacta primariamente a proteína miosina, alterando sua função e, consequentemente, a capacidade de contração do músculo.

Os sarcômeros, estruturas estáticas dentro da fibra muscular, não desempenham um papel ativo no processo de contração muscular, servindo apenas como suporte estrutural.

As pontes cruzadas são componentes exclusivos dos filamentos de actina, responsáveis pela ligação direta aos sítios ativos da miosina durante a contração muscular.

A distrofina é uma proteína fundamental para o ancoramento do sarcômero na matriz celular, e sua deficiência pode resultar em disfunção motora.