A ativação de proteases via calpaína e ubiquitina, secundária a liberação de citocinas pró-inflamatórias, levam a uma proteólise muscular intensa. A perda de miofibrilas é intensificada pela elevação dos hormônios catabólicos e apoptose intensa

A alteração da excitabilidade de membrana muscular ocorre por inativação dos canais de sódio, alteração da expressão da óxido nítrico sintetase e liberação do cálcio do retículo sarcoplasmático

A superprodução de óxido nítrico, a depleção de oxidantes, a disfunção mitocondrial, a depleção muscular de ATP e a lesão do complexo I da cadeia respiratória também tem um importante papel na fisiopatologia

O quadro clínico típico é de paresia flácida ascendente, bilateral, que progride ao longo de dias, associada a arreflexia profunda. Na eletroneuromiografia ocorre lentificação da condução nervosa e bloqueio da condução

É uma polineuropatia simétrica aguda ou subaguda, tem como fatores associados ou desencadeantes a gravidade da doença, hiperglicemia, hipertireoidismo, uso de relaxantes musculares, corticóides e síndrome da resposta inflamatória sistêmica