deposição de proteína beta-amiloide levando a injúria neuronal.

excitotoxicidade por hiperestimulação glutamatérgica.

hiperexpressão de proteína tau com lesão de neurônios dopaminérgicos do mesencéfalo.

superprodução de radicais livres por alteração da via da adenililciclase.

síntese aumentada de m-Torr e AMPK/AKT em neurônios hipocampais.