A risperidona atua predominantemente na via mesocortical, bloqueando receptores D1, o que leva à desinibição da secreção de prolactina pela hipófise anterior, causando galactorreia.

O bloqueio dos receptores D2 na via mesolímbica reduz a inibição dopaminérgica sobre a hipófise, justificando a hiperprolactinemia e os sintomas endócrinos apresentados.

A galactorreia decorre principalmente do bloqueio dopaminérgico D2 na via nigroestriatal, que promove hiperprolactinemia e sintomas extrapiramidais associados.

A hiperprolactinemia é explicada pela ação da risperidona sobre a via mesocortical, em que o bloqueio D2 reduz o tônus dopaminérgico préfrontal, resultando em aumento da secreção de prolactina pela neuro-hipófise.

A risperidona bloqueia receptores D2 na via tuberoinfundibular, reduz o efeito inibitório da dopamina sobre os lactotrofos da hipófise anterior e causa hiperprolactinemia, manifestando-se como galactorreia e amenorreia.