Considere o caso de um homem de 38 anos de idade que procura atendimento de emergência com o seguinte quadro clínico: diminuição progressiva do nível de consciência evoluindo para estado de coma, bradicardia, taquidispnéia, edema de membros inferiores, sinais de ascite, de derrame pleural, de derrame pericárdico, de congestão pulmonar, hipercapnia (gasometria arterial), hiponatremia sérica e anemia. Nesse caso, deve-se considerar o diagnóstico de coma mixedematoso e iniciar o tratamento específico mesmo que não seja possível realizar exames hormonais confirmatórios, pois trata-se de uma condição que, apesar de rara, apresenta alta taxa de mortalidade.

Somente infartos isquêmicos bilaterais envolvendo o tronco cerebral, comprometendo diretamente a formação reticular ascendente, resultam em estados avançados de perda da consciência (coma).

Considere o caso de uma mulher de 70 anos de idade, em coma, que é levada ao pronto-socorro de um hospital. O acompanhante informa que a paciente estava com poliúria e polidipsia nas últimas 24 horas e há 2 dias apresenta febre. Ao exame: paciente torporosa, desidratada +3/+4, taquipnéica e febril, taquicárdica; hipotensa. Ausculta pulmonar revela estertores inspiratórios em ápice direito. Ritmo cardíaco regular sem sopros. Abdome e extremidades sem anormalidades. O exame neurológico mostra, além do estado de coma, discreta hemiparesia proporcional em dimídio direito. Os exames complementares apresentam os seguintes resultados: radiografia de tórax = infiltrado inflamatório em ápice do pulmão direito; hemograma = leuc oc itose com desvio à esquerda; glic emia venosa = 850 mg/dL; sódio sérico = 152 mEq/L; potássio sérico = 4,7 mEq/L; gasometria arterial (ar ambiente): pH = 7,32; pO2 de 70 mmHg; pCO2 de 50 mmHg; bicarbonato de 17 mEq/L. Nessa situação, a causa mais provável desse estado de coma é a síndrome hiperosmolar não-cetótica grave, provavelmente desencadeada por quadro de infecção pulmonar.

Quando atende-se paciente etilista com quadro de redução do nível de consciência (podendo estar em coma), ataxia e oftalmoplegia deve-se suspeitar da encefalopatia de Wernicke, cujo tratamento inicial baseia-se na infusão de glicose hipertônica, por via intravenosa.

O coma hepático resulta da incapacidade do fígado de metabolizar substâncias nocivas ao sistema nervoso central em decorrência de disfunção hepatocelular e derivação (shunt) portossistêmica. Um dos fatores precipitantes dessa condição clínica é a hemorragia digestiva.

O pneumotórax hipertensivo pode resultar em redução aguda do débito cardíaco (devido a importante aumento na pré-carga de trabalho do coração), levando a um quadro de choque circulatório do tipo obstrutivo.

O choque cardiogênico pós-infarto do miocárdio associa-se a uma perda de 20% da massa ventricular devido a necrose.

O choque séptico tem como característica fisiopatológica básica a redução da resistência vascular periférica. Isso o caracteriza como um choque distributivo e, de uma maneira geral, associa-se a uma baixa taxa de mortalidade.

O choque hipovolêmico, decorrente de uma hemorragia digestiva baixa, deve inicialmente ser tratado com aminas vasopressoras (dopamina, por exemplo), com vistas a garantir uma adequada perfusão nos órgãos vitais (coração e sistema nervoso central).

Basicamente o choque circulatório é uma situação clínica que decorre da incapacidade do fluxo arterial de atender as demandas metabólicas dos tecidos.