Segundo a lei de Fick, no sistema respiratório, a velocidade de difusão de um gás é diretamente proporcional à área do tecido pulmonar. Logo, em situações de atelectasia, de acordo com a referida lei, a difusão gasosa fica reduzida.

Os vasos pulmonares possuem paredes finas e pouca musculatura lisa, características que contribuem para uma menor resistência ao fluxo sanguíneo em relação aos vasos sistêmicos.

O débito cardíaco e a resistência vascular periférica total são fatores que influenciam diretamente a determinação da pressão arterial.

No repouso, o débito cardíaco de indivíduos sedentários e o dos praticantes de atividade física regular são diferentes, porém o volume sistólico é o mesmo para esses indivíduos.

O aumento do volume diastólico final em um coração saudável provoca redução da força de contração do miocárdio.

Em relação à estratificação do risco para a reabilitação cardíaca são considerados pacientes de baixo risco aqueles com capacidade funcional menor que 6 MET e classe funcional II e III, de acordo com a New York Heart Association.

Uma das principais adaptações fisiológicas do exercício físico, após algumas semanas de treinamento, é a redução da frequência cardíaca e da pressão arterial sistólica, como consequência do aumento do tônus simpático e da diminuição do tônus parassimpático.

A determinação da intensidade apropriada do exercício físico é baseada nos princípios da especificidade e da sobrecarga: o primeiro se refere à quantidade de estresse imposta ao sistema, que é superior ao esforço usualmente observado nas tarefas da vida diária.

O exercício físico aeróbico para pacientes cardiopatas leva à diminuição do consumo de oxigênio do miocárdio (MVO2) associada à redução do duplo produto — que é uma medida direta do MVO2 —, obtido por meio do produto da pressão arterial diastólica pela frequência cardíaca.

O treinamento físico tende a promover aumento do tempo de diástole ventricular e, consequentemente, aumento do fluxo sanguíneo coronariano.