O emprego de transfusões de hemácias em pacientes com DRC deve ser criterioso e restrito. Ocorrendo piora aguda da anemia, a transfusão estará indicada na ausência de manifestações clínicas se a concentração de hemoglobina for < 11g/dL.

A concentração de ferritina sérica corresponde ao ferro funcionalmente disponível para a eritropoiese, ao passo que a saturação de transferrina é o marcador mais utilizado para se avaliarem os depósitos orgânicos de ferro.

Não se recomenda a suplementação rotineira de vitaminas C e E como tratamento adjuvante da anemia em pacientes com DRC.

A faixa ideal do valor da hemoglobina para pacientes em tratamento com agentes estimuladores da eritropoiese deve ser entre 12 g/dL e 14 g/dL em qualquer estágio da DRC, não devendo ser superior a 15 g/dL.

Na ausência de outras causas de anemia na DRC, o uso de agentes estimuladores da eritropoiese é essencial, sendo a via subcutânea a preferencial para a administração da eritropoetina, pois a maioria dos estudos sugere que essa via, dadas as suas características farmacocinéticas, é mais eficiente que a intravenosa.

Em pacientes com DRC em estágios de 3 a 5 não dialíticos ou em diálise peritoneal, com ferritina < 100 ng/mL e saturação de transferrina menor que 20%, a reposição de ferro poderá ser realizada inicialmente por via oral.

Em vários modelos animais, a redução da ingestão proteica protege contra o desenvolvimento de glomerulosclerose, por meio de alterações da resistência arteriolar e da pressão glomerular.

O sistema renina-angiotensina-aldosterona inibe, por meio de efeitos hemodinâmicos no rim, a progressão da doença renal crônica.

A proteinúria, além de ser um marcador de lesão renal, pode, por si só, contribuir para a progressão dessa lesão, principalmente em situações de perda proteica mais expressiva. Os mecanismos que explicam esses efeitos deletérios são toxicidade mesangial, hiperplasia e sobrecarga tubulares, e ativação de citocinas inflamatórias.

Em modelos animais de nefropatia crônica, a hipertensão arterial sistêmica está associada à diminuição da pressão glomerular, podendo isso levar à insuficiência por lesão tubular, que permite influxo de água e solutos, estimula a produção de citocinas, o depósito de macromoléculas e a expansão mesangial.