Um homem de setenta e quatro anos apresenta quadro progressivo, há cerca de dois anos, caracterizado por distúrbio da marcha com dificuldade de iniciação e passos curtos, associado a declínio cognitivo de padrão subcortical e urgência urinária. A ressonância magnética de encéfalo evidencia ventriculomegalia desproporcional ao grau de atrofia cortical, com preservação relativa dos sulcos da convexidade. A punção lombar revela pressão de abertura de 160 mmH₂O.

Com relação a esse tipo de hidrocefalia, assinale a afirmativa correta quanto ao tratamento:

Uma mulher de 34 anos apresenta história de crises epilépticas focais desde a adolescência, caracterizadas por aura epigástrica ascendente, sensação de déjà vu, seguida de comprometimento da consciência e automatismos oro alimentares.

A ressonância magnética de encéfalo demonstra atrofia e hipersinal em T2/FLAIR no hipocampo direito, associados à perda da arquitetura interna. O EEG interictal mostra descargas epileptiformes temporais direitas.

Considerando o diagnóstico e a possibilidade de tratamento cirúrgico, assinale a afirmativa correta.

Um homem de 34 anos sofre traumatismo torácico fechado após queda de altura. O exame neurológico, realizado nas primeiras horas após o trauma, evidencia lesão medular ao nível de D10, com preservação do nível de consciência e choque medular em curso.

Com base na semiologia neurológica esperada na fase aguda, os achados de uma síndrome de Brown-Séquard direita ao nível de D10 são

Um homem de 62 anos é admitido no pronto-socorro em coma, após início súbito de déficit neurológico.

Ao exame neurológico, observa-se hemiplegia direita e desvio conjugado do olhar para a esquerda, sem resposta à manobra oculocefálica. As pupilas são isocóricas e fotorreagentes. Não há sinais de descerebração.

Com base exclusivamente na semiologia neurológica, assinale a alternativa que melhor localiza a lesão.

Na via simpática responsável pela dilatação pupilar, a sequência anatômica, desde sua origem central até a musculatura efetora, é:

O circuito de Papez está relacionado principalmente aos mecanismos de memória e emoção.

A sequência anatômica clássica desse circuito é:

Mulher, 38 anos, previamente hígida, 10 dias pós-parto, apresenta cefaleia súbita explosiva (thunderclap), intensidade 10/10, com pico em segundos. Evolui com mais dois episódios semelhantes em 48 h. Nega febre. Refere uso recente de sumatriptana para enxaqueca.

Exame: PA 150/95 mmHg, sem déficit focal persistente. Rigidez de nuca ausente.

Exames iniciais: TC de crânio nas primeiras 3 h: sem hemorragia subaracnoide (HSA) evidente; Punção lombar (12 h após o evento): sem xantocromia, 2 hemácias/mm³; PCR e VHS normais; LCR: 1 célula/mm³, proteína 32 mg/dL; Angio-TC cerebral: múltiplos segmentos de estreitamentos e dilatações alternantes (“beading”) nas artérias cerebrais médias e posteriores; RM com DWI: pequenas áreas corticais de restrição puntiforme frontal direita; Repetição da angiografia em 6 semanas: resolução completa das irregularidades.

Assinale a opção que apresenta o diagnóstico mais provável e a conduta inicial adequada.

Mulher, 41 anos, com história de vômitos incoercíveis e soluços por seis dias há dois meses (resolvidos espontaneamente), agora apresenta dor cervicotorácica, seguida de paraparesia rapidamente progressiva (48 h), nível sensitivo em T6, retenção urinária e alodinia.

Exame: paraparesia espástica, hiperreflexia, Babinski bilateral, nível sensitivo T6.

Exames: RM medula: lesão T2 hiperintensa longitudinalmente extensa (C7–T7), com edema e realce central patchy; RM encéfalo: sem lesões típicas de Esclerose Múltipla; LCR: 12 células/mm³ (linfomononuclear), proteína 62 mg/dL, glicose normal, bandas oligoclonais negativas; Sorologia: AQP4-IgG positivo (Antiaquaporina-4 /célula-based assay); MOG-IgG negativo (Myelin Oligodendrocyte Glycoprotein); VDRL/HTLV negativos; B12 normal; cobre normal

Assinale a opção que apresenta a melhor estratégia terapêutica aguda e o cuidado-chave para não piorar o curso da doença.

Mulher, 29 anos, 12 dias pós-parto, chega com cefaleia progressiva há cinco dias, pior ao deitar-se, associada a turvação visual transitória. Um episódio de crise focal motora curta em membro superior esquerdo na sala de espera. Sem febre.

Exame: PA 130/80, papiledema bilateral, sem déficit motor.

Exames: Hemograma normal, plaquetas 240 mil; D-dímero normal; TC sem contraste: pequena hemorragia cortical parasagital direita com edema adjacente; Angio-TC arterial: sem aneurisma/malformação; RM (T2/FLAIR) + SWI: sinais de infarto venoso hemorrágico parasagital; Venografia (MRV/CTV): falha de enchimento do seio sagital superior.

A conduta correta na fase aguda é

Homem, 62 anos, previamente hígido, apresenta 8 semanas de episódios breves (3–10 s), dezenas ao dia, descritos pela família como “contrações súbitas do braço direito com careta”, sem perda sustentada da consciência. Evolui com déficit subagudo de memória recente, irritabilidade e piora do desempenho executivo.

Exame: orientado parcialmente, amnésia anterógrada, sem déficit focal. Eletrocardiograma normal. Sem febre.

Exames: Na 123 mEq/L, osm sérica baixa; urina inapropriadamente concentrada (perfil compatível com SIADH). PCR baixa; hemograma normal. Punção lombar: 2 células/mm³, proteína 48 mg/dL, glicose normal, bandas oligoclonais negativas. Eletroencefalograma: descargas temporais esparsas, sem status epilepticus. RM encéfalo (FLAIR): hipersinal discreto em hipocampo bilateral, sem realce significativo. PET-FDG: hipermetabolismo mesial temporal bilateral.

A melhor conduta imediata (diagnóstica + terapêutica), com maior impacto em prognóstico cognitivo, é