A faixa ideal do valor da hemoglobina para pacientes em tratamento com agentes estimuladores da eritropoiese deve ser entre 12 g/dL e 14 g/dL em qualquer estágio da DRC, não devendo ser superior a 15 g/dL.

Na ausência de outras causas de anemia na DRC, o uso de agentes estimuladores da eritropoiese é essencial, sendo a via subcutânea a preferencial para a administração da eritropoetina, pois a maioria dos estudos sugere que essa via, dadas as suas características farmacocinéticas, é mais eficiente que a intravenosa.

Em pacientes com DRC em estágios de 3 a 5 não dialíticos ou em diálise peritoneal, com ferritina < 100 ng/mL e saturação de transferrina menor que 20%, a reposição de ferro poderá ser realizada inicialmente por via oral.

Em vários modelos animais, a redução da ingestão proteica protege contra o desenvolvimento de glomerulosclerose, por meio de alterações da resistência arteriolar e da pressão glomerular.

O sistema renina-angiotensina-aldosterona inibe, por meio de efeitos hemodinâmicos no rim, a progressão da doença renal crônica.

A proteinúria, além de ser um marcador de lesão renal, pode, por si só, contribuir para a progressão dessa lesão, principalmente em situações de perda proteica mais expressiva. Os mecanismos que explicam esses efeitos deletérios são toxicidade mesangial, hiperplasia e sobrecarga tubulares, e ativação de citocinas inflamatórias.

Em modelos animais de nefropatia crônica, a hipertensão arterial sistêmica está associada à diminuição da pressão glomerular, podendo isso levar à insuficiência por lesão tubular, que permite influxo de água e solutos, estimula a produção de citocinas, o depósito de macromoléculas e a expansão mesangial.

A hiperuricemia pode ocorrer em pacientes com DRC devido à diminuição da excreção urinária de ácido úrico. Essa alteração metabólica não deve ser tratada, pois não está envolvida com a progressão da DRC.

Em relação às manifestações clínicas, a única manifestação cutânea da síndrome de embolia por colesterol é o livedo reticular, que é causado pela oclusão de pequenas artérias, capilares e vênulas, e comumente acomete vasos da derme profunda de pés, pernas, região lombar e nádegas.

A tríade clássica da síndrome da embolia por colesterol inclui livedo reticular, lesão renal aguda e eosinofilia.