Paciente jovem, hígido, com lesão traumática na coluna cervical, recebeu a indicação de utilizar uma órtese denominada Imobilizador Esterno-Occipito-Mandibular (IEOM).
Em relação à órtese IEOM, é correto afirmar que

Na eletroneuromiografia, ondas agudas positivas ocorrem na distrofia muscular, assim como descargas repetitivas complexas e potenciais miotônicos ocorrem na distrofia miotônica.
O achado de "silêncio elétrico" é esperado, apesar de contração muscular visível ou contratura dolorosa após exercícios, na

Paciente, neonato, portador de paralisia cerebral atetoide. Como sabemos, frequentemente essa afecção está associada a outras lesões.
Assinale a opção que indica a estrutura que se encontra lesionada e está frequentemente associada a essa afecção.

Homem de 67 anos, hipertenso, é admitido no pronto atendimento com febre, tosse produtiva e dispneia há três dias. Encontra-se confuso, com temperatura de 38,7 °C, frequência cardíaca de 118 bpm, frequência respiratória de 30 irpm, pressão arterial de 82/48 mmHg e saturação periférica de oxigênio de 91% em ar ambiente. A radiografia de tórax evidencia consolidação no lobo inferior direito. Exames laboratoriais mostram leucócitos de 18.400/mm³, creatinina de 2,0 mg/dL, sendo basal de 0,9 mg/dL, e lactato de 4,8 mmol/L.
Após coleta de culturas e início de antibioticoterapia, recebe solução cristaloide em volume total de 30 mL/kg. Na reavaliação, permanece com pressão arterial de 84/50 mmHg, frequência cardíaca de 112 bpm e lactato de 4,3 mmol/L. O tempo de enchimento capilar é de 5 segundos. A elevação passiva dos membros inferiores não produz aumento significativo do volume sistólico avaliado por ecocardiografia à beira-leito. Não há sinais de congestão pulmonar.
Nesse momento, a conduta mais apropriada é

Uma mulher de 64 anos, com diagnóstico prévio de neuralgia do trigêmeo clássica, procura o serviço de emergência por intensificação importante da dor nas últimas 48 horas. Apresenta paroxismos de dor facial unilateral, em choque, envolvendo os territórios maxilar e mandibular direitos, com duração de segundos e desencadeados pela mastigação, fala e toque da face. Nas últimas horas, os episódios tornaram-se muito frequentes, impedindo alimentação e dificultando a ingestão de líquidos.
Faz uso regular de carbamazepina, com controle satisfatório até recentemente. Encontra-se consciente, hemodinamicamente estável e sem déficit neurológico focal ou alteração persistente da sensibilidade facial. Analgésicos convencionais administrados no serviço de emergência não proporcionaram controle adequado dos paroxismos.
O manejo imediato desse quadro deve

Homem de 68 anos, hipertenso e diabético, com doença renal crônica, é levado ao pronto atendimento após apresentar dois episódios, separados por três semanas, caracterizados por interrupção súbita da fala, desvio conjugado da cabeça para a direita e movimentos clônicos do membro superior direito, com duração aproximada de 90 segundos. Em ambos, permaneceu confuso por cerca de 15 minutos após o evento. Não houve febre, privação alcoólica ou uso de substâncias ilícitas.
Ao exame, encontra-se lúcido, sem déficits neurológicos focais. Exames laboratoriais mostram: Na 139 mEq/L, K 4,6 mEq/L, Ca total 9,2 mg/dL, glicemia 128 mg/dL, creatinina 2,1 mg/dL e taxa de filtração glomerular estimada de 31 mL/min/1,73 m². Hemograma e transaminases são normais. Ressonância magnética do encéfalo demonstra área de gliose cortical frontal esquerda compatível com sequela de infarto antigo. O EEG evidencia descargas epileptiformes focais frontais esquerdas.
Diante da recorrência das crises, indica-se tratamento farmacológico contínuo. Considerando o tipo de crise, as comorbidades, os exames laboratoriais e as propriedades farmacológicas dos antiepilépticos, a estratégia mais apropriada é

Mulher de 67 anos, com diagnóstico de neuralgia do trigêmeo há três anos, em uso regular de carbamazepina 400 mg a cada 12 horas, procura o serviço de emergência por piora abrupta da dor facial nas últimas 36 horas.
Apresenta paroxismos de dor descritos como “choques elétricos” de intensidade 10/10, envolvendo os territórios maxilar e mandibular direitos, com duração de segundos e recorrência de dezenas de episódios por hora. As crises são desencadeadas ao falar, deglutir, mastigar ou tocar a hemiface direita. Nas últimas 18 horas, praticamente não conseguiu ingerir líquidos nem utilizar adequadamente a medicação oral.
Ao exame, encontra-se consciente, afebril e hemodinamicamente estável, com sinais de desidratação leve. Entre os paroxismos, o exame neurológico não demonstra novos déficits focais. Não há alterações odontológicas ou cutâneas que justifiquem a exacerbação.
Exames laboratoriais mostram: hemoglobina = 13,4 g/dL; leucócitos = 7.100/mm³; plaquetas = 236.000/mm³; sódio = 138 mEq/L; potássio = 4,2 mEq/L; magnésio = 1,9 mg/dL; creatinina = 0,84 mg/dL; albumina = 4,1 g/dL; AST = 24 U/L; ALT = 21 U/L. ECG demonstra ritmo sinusal, FC = 78 bpm, PR = 164 ms, QRS = 88 ms e QTc = 426 ms.
Após hidratação intravenosa e medidas iniciais, a paciente permanece com crises incapacitantes e sem condições de receber adequadamente tratamento oral. Opta-se por terapia farmacológica parenteral de resgate, em ambiente hospitalar e sob monitorização.
Considerando o quadro clínico, a necessidade de controle rápido dos paroxismos e o mecanismo farmacológico envolvido, a conduta mais apropriada é

Homem de 29 anos, previamente hígido, procura atendimento por edema progressivo há 12 dias, inicialmente periorbitário e posteriormente em membros inferiores. Nega hematúria macroscópica, artralgias, lesões cutâneas, febre ou infecção recente. Não utiliza anti-inflamatórios não esteroides, lítio ou outras medicações de uso contínuo.
Ao exame físico, apresenta PA de 138 × 86 mmHg, edema simétrico 3+/4+ em membros inferiores e discreta ascite. Não há sinais de congestão pulmonar ou hipoperfusão periférica.
Os exames laboratoriais mostram: Creatinina: 1,0 mg/dL; Ureia: 34 mg/dL; Albumina: 1,8 g/dL; Colesterol total: 326 mg/dL; LDL colesterol: 224 mg/dL; Triglicerídeos: 218 mg/dL; C3 e C4: normais; FAN: não reagente; HBsAg, anti-HCV e HIV: negativos; Proteinúria de 24 horas: 9,6 g; EAS: proteínas 4+ | 2 hemácias/campo | ausência de cilindros hemáticos ou leucocitários.
A biópsia renal demonstra glomérulos sem alterações significativas à microscopia óptica. A imunofluorescência não evidencia depósitos de imunoglobulinas ou complemento. A microscopia eletrônica revela apagamento difuso dos processos podocitários, sem depósitos eletrondensos.
Foi iniciado tratamento específico. Após 12 semanas, a proteinúria caiu para 180 mg/24 h, a albumina sérica aumentou para 3,9 g/dL e houve resolução completa do edema.
Considerando o diagnóstico mais provável, a resposta terapêutica observada e o mecanismo de ação do tratamento de primeira linha, assinale a afirmativa correta.

Uma mulher de 31 anos, com 10 semanas de gestação, procura atendimento por palpitações, intolerância ao calor, tremores e perda de 4 kg. Refere que os sintomas começaram aproximadamente dois meses antes da concepção e se intensificaram nas últimas semanas. Ao exame, apresenta frequência cardíaca de 112 bpm, pressão arterial de 128 × 62 mmHg, tremor fino de extremidades, bócio difuso indolor e discreta retração palpebral bilateral. Não apresenta vômitos persistentes ou sinais de desidratação.
Os exames laboratoriais mostram: TSH: < 0,01 mUI/L; T4 livre: 3,1 ng/dL / valor de referência: 0,8 a 1,8 ng/dL; T3 total: 248 ng/dL / valor de referência: 80 a 180 ng/dL; Anticorpo contra o receptor de TSH: positivo, 6,8 vezes o limite superior da normalidade; Hemoglobina: 12,1 g/dL; Leucócitos: 7.800/mm³; Neutrófilos: 4.900/mm³; AST: 24 U/L; ALT: 27 U/L; Bilirrubina total: 0,7 mg/dL.
A ultrassonografia obstétrica demonstra gestação tópica compatível com a idade gestacional e evolução fetal adequada.
Considerando o diagnóstico mais provável, a idade gestacional e os mecanismos farmacológicos dos medicamentos disponíveis, a estratégia terapêutica mais apropriada, nesse momento, é

Mulher de 54 anos, com diabetes mellitus tipo 2 há 13 anos e obesidade grau II (IMC = 36,2 kg/m²), procura atendimento por dor progressiva nos pés há aproximadamente oito meses. Descreve sensação de queimação, choques e formigamento, bilateral e simétrica, inicialmente nas plantas dos pés e atualmente alcançando os tornozelos. A dor é mais intensa à noite e o contato do lençol com os pés é suficiente para desencadeá-la.
Nas últimas dez semanas, passou também a apresentar humor deprimido, anedonia, redução da energia e dificuldade de concentração, com prejuízo de suas atividades habituais. Nega episódios prévios de mania ou hipomania e ideação suicida.
Ao exame, apresenta pulsos pediosos palpáveis e simétricos, ausência de lesões cutâneas, força muscular preservada, alodinia ao toque leve em ambos os pés, redução distal da sensibilidade vibratória e diminuição bilateral dos reflexos aquileus.
Exames laboratoriais mostram: HbA1c = 8,2%; hemoglobina = 13,1 g/dL; creatinina = 0,81 mg/dL; TFGe = 86 mL/min/1,73 m²; TSH = 2,3 mUI/L; vitamina B12 = 512 pg/mL; AST = 23 U/L; ALT = 26 U/L. A eletroforese de proteínas séricas não apresenta alterações relevantes.
Após orientação para otimização do controle metabólico, redução ponderal e cuidados com os pés, decide-se iniciar monoterapia farmacológica.
Considerando o diagnóstico, as comorbidades apresentadas e os mecanismos farmacológicos envolvidos na modulação da dor, a estratégia inicial mais apropriada é