Na via simpática responsável pela dilatação pupilar, a sequência anatômica, desde sua origem central até a musculatura efetora, é:

O circuito de Papez está relacionado principalmente aos mecanismos de memória e emoção.

A sequência anatômica clássica desse circuito é:

Mulher, 38 anos, previamente hígida, 10 dias pós-parto, apresenta cefaleia súbita explosiva (thunderclap), intensidade 10/10, com pico em segundos. Evolui com mais dois episódios semelhantes em 48 h. Nega febre. Refere uso recente de sumatriptana para enxaqueca.

Exame: PA 150/95 mmHg, sem déficit focal persistente. Rigidez de nuca ausente.

Exames iniciais: TC de crânio nas primeiras 3 h: sem hemorragia subaracnoide (HSA) evidente; Punção lombar (12 h após o evento): sem xantocromia, 2 hemácias/mm³; PCR e VHS normais; LCR: 1 célula/mm³, proteína 32 mg/dL; Angio-TC cerebral: múltiplos segmentos de estreitamentos e dilatações alternantes (“beading”) nas artérias cerebrais médias e posteriores; RM com DWI: pequenas áreas corticais de restrição puntiforme frontal direita; Repetição da angiografia em 6 semanas: resolução completa das irregularidades.

Assinale a opção que apresenta o diagnóstico mais provável e a conduta inicial adequada.

Mulher, 41 anos, com história de vômitos incoercíveis e soluços por seis dias há dois meses (resolvidos espontaneamente), agora apresenta dor cervicotorácica, seguida de paraparesia rapidamente progressiva (48 h), nível sensitivo em T6, retenção urinária e alodinia.

Exame: paraparesia espástica, hiperreflexia, Babinski bilateral, nível sensitivo T6.

Exames: RM medula: lesão T2 hiperintensa longitudinalmente extensa (C7–T7), com edema e realce central patchy; RM encéfalo: sem lesões típicas de Esclerose Múltipla; LCR: 12 células/mm³ (linfomononuclear), proteína 62 mg/dL, glicose normal, bandas oligoclonais negativas; Sorologia: AQP4-IgG positivo (Antiaquaporina-4 /célula-based assay); MOG-IgG negativo (Myelin Oligodendrocyte Glycoprotein); VDRL/HTLV negativos; B12 normal; cobre normal

Assinale a opção que apresenta a melhor estratégia terapêutica aguda e o cuidado-chave para não piorar o curso da doença.

Mulher, 29 anos, 12 dias pós-parto, chega com cefaleia progressiva há cinco dias, pior ao deitar-se, associada a turvação visual transitória. Um episódio de crise focal motora curta em membro superior esquerdo na sala de espera. Sem febre.

Exame: PA 130/80, papiledema bilateral, sem déficit motor.

Exames: Hemograma normal, plaquetas 240 mil; D-dímero normal; TC sem contraste: pequena hemorragia cortical parasagital direita com edema adjacente; Angio-TC arterial: sem aneurisma/malformação; RM (T2/FLAIR) + SWI: sinais de infarto venoso hemorrágico parasagital; Venografia (MRV/CTV): falha de enchimento do seio sagital superior.

A conduta correta na fase aguda é

Homem, 62 anos, previamente hígido, apresenta 8 semanas de episódios breves (3–10 s), dezenas ao dia, descritos pela família como “contrações súbitas do braço direito com careta”, sem perda sustentada da consciência. Evolui com déficit subagudo de memória recente, irritabilidade e piora do desempenho executivo.

Exame: orientado parcialmente, amnésia anterógrada, sem déficit focal. Eletrocardiograma normal. Sem febre.

Exames: Na 123 mEq/L, osm sérica baixa; urina inapropriadamente concentrada (perfil compatível com SIADH). PCR baixa; hemograma normal. Punção lombar: 2 células/mm³, proteína 48 mg/dL, glicose normal, bandas oligoclonais negativas. Eletroencefalograma: descargas temporais esparsas, sem status epilepticus. RM encéfalo (FLAIR): hipersinal discreto em hipocampo bilateral, sem realce significativo. PET-FDG: hipermetabolismo mesial temporal bilateral.

A melhor conduta imediata (diagnóstica + terapêutica), com maior impacto em prognóstico cognitivo, é

Homem, 58 anos, DM2 em uso de metformina 2.000 mg/dia, internado por pneumonia grave. Evolui com hipotensão refratária e oligúria.

Após 18 horas: PA 82/48 mmHg (noradrenalina 0,3 mcg/kg/min); FC 118 bpm; FR 28 irpm; SatO₂ 97% (VM, FiO₂ 40%); Temperatura 37,8ºC.

Gasometria arterial: pH 7,06; PaCO₂ 22 mmHg; HCO₃⁻ 6 mEq/L; Lactato 14 mmol/L.

Laboratório: Creatinina 4,2 mg/dL; Glicose 118 mg/dL; Cetonas negativas; Ânion gap 32; SvO₂ central 82%.

O seguinte mecanismo fisiopatológico explica principalmente a hiperlactatemia nesse caso:

Homem, 38 anos, encontrado confuso após “beber algo da garagem”. Chega ao PS com vômitos, dor abdominal e taquipneia.

Ao exame: PA 132/78 mmHg, ; FC 118 bpm, ; FR 32 irpm, ; SatO₂ 97% AA, ; T 36,4°C. Confuso, sem focalidade; hálito “não alcoólico”; sem rigidez de nuca. Gasometria: pH 7,08 / PaCO₂ 18 / HCO₃ 5. Ânion gap: 33. Bioquímica: Na 140, Cl 102, K 5,2, ureia 48, creatinina 2,1 (prévia desconhecida), glicose 92. Lactato 2,0. Cetonas negativas. Osmolalidade medida: 340 mOsm/kg; calculada: 292 mOsm/kg e osmolar gap: 48. Urina: numerosos cristais em “envelope”; cálcio baixo-normal. Nível sérico de etilenoglicol: 320 mg/dL. Inicia-se fomepizol + bicarbonato EV e suporte.

A conduta mais adequada quanto a indicar terapia extracorpórea (hemodiálise/ECTR) é

Homem, 52 anos, previamente hígido, refere dor intensa em coxa direita há 14 horas após pequeno trauma contuso. Evolui com piora progressiva da dor, febre e mal-estar intenso, sudorese fria, procurando atendimento no serviço de emergência.

Na coxa observou-se edema tenso, eritema mal delimitado, áreas violáceas, hipoestesia em placa e crepitação discreta. Dor extrema à palpação, além do esperado para achado cutâneo. Na admissão: PA 84/48 mmHg (PAM 60); FC 138 bpm; FR 30 irpm; T 39,4ºC; Extremidades frias, tempo de enchimento capilar 5s.

Laboratório: Leucócitos 28.400 (15% bastões); Plaquetas 82.000; Creatinina 2,3 mg/dL; Lactato 6,2 mmol/L; CK 3.900 U/L; PCR 420 mg/L.

O paciente é levado imediatamente ao centro cirúrgico. Na exploração, há necrose fascial extensa com pouco pus e ausência de plano de clivagem. Exame (GRAM) de material colhido no sítio cirúrgico identificou cocos sugestivos de Streptococcus sp. Foi escolhido empiricamente um esquema antibiótico contendo betalactâmico associado à vancomicina e clindamicina.

Após desbridamento, o residente questiona a necessidade de associar clindamicina à betalactâmico e vancomicina, já que o microrganismo deve ser potencialmente sensível aos dois potentes já escolhidos.

Sabendo que a clindamicina se liga à subunidade 50S ribossomal bacteriana, a justificativa fisiopatológica mais correta para adicionar clindamicina nesse cenário é

Mulher, 27 anos, previamente hígida, refere que adotou um filhote de gato há 6 semanas. Relatou pápula autolimitada em antebraço direito após arranhão. Evoluiu há 10 dias com febre baixa diária, mal-estar e linfonodo doloroso axilar direito. Há 4 dias relatou piora súbita da visão no olho direito e “mancha central”.

Exame físico: Linfonodomegalia axilar direita 3 cm, dolorosa, sem flutuação evidente; Olho direito: acuidade visual reduzida; fundoscopia com edema de papila e exsudatos maculares em estrela; Sem meningismo.

Exames laboratoriais: Hemograma: discreta leucocitose; PCR: moderadamente elevada; Sorologia Bartonella henselae: IgG 1:1024, IgM positivo; VDRL negativo; toxoplasmose IgM negativa; IGRA negativo, RM encéfalo/orbitas: sem lesões expansivas; realce do disco óptico compatível com neurorretinite.

Assinale a opção que apresenta a melhor conduta antimicrobiana para maximizar recuperação visual e reduzir complicações.