Pesquisa sugere nova estratégia para desacelerar a progressão da Doença de Alzheimer

   Dados da Alzheimer’s Disease International (ADI) apontam que a cada 3 segundos surgem novos casos de demência no mundo. Atualmente, mais de 55 milhões de pessoas vivem com demência no mundo, sendo o Alzheimer responsável por cerca de 70% dos casos dessa condição. No Brasil, a doença de Alzheimer (DA) e outras demências poderão afetar 6,7 milhões de pessoas até 2050.

    A demência é, em geral, uma condição clínica progressiva que compromete um ou mais domínios cognitivos, resultando no declínio funcional do indivíduo. A principal causa de demência é a DA, que culmina na degeneração e na morte neural. Com foco nas investigações sobre essa doença, o estudante de Medicina e doutorando no Departamento de Bioquímica da UFRGS João Pedro Ferrari-Souza publicou recentemente um estudo na conceituada revista Nature Neuroscience sobre uma descoberta inovadora para o tratamento de Alzheimer.

   A pesquisa examina o papel da inflamação neural na progressão da DA a partir da interação entre micróglia e astrócitos, tipos de células que desempenham um papel fundamental na neuroinflamação e coordenam o repertório de respostas imunes no cérebro. Assim, os pesquisadores sugerem que a neuroinflamação, envolvendo a comunicação entre micróglia e astrócitos, é um mecanismo patológico chave na DA, oferecendo novos alvos terapêuticos. “Observamos que o acúmulo da proteína beta-amiloide desencadeia alterações no cérebro que favorecem a progressão da doença apenas na presença da micróglia ativada”, explica João.

   Com esse achado, os pesquisadores apresentaram a primeira evidência clínica de que, além do acúmulo das proteínas beta-amiloide e tau, uma interação disfuncional entre micróglia e astrócitos desempenha um papel decisivo no desenvolvimento da doença de Alzheimer. Esse fator sugere que futuras terapias devem ir além da simples remoção da proteína beta-amiloide, buscando também regular a comunicação entre micróglia e astrócitos como estratégia para desacelerar, ou até impedir, a progressão do Alzheimer.

Fonte: Jornal da Universidade (UFRGS). Adaptado.

Pesquisa sugere nova estratégia para desacelerar a progressão da Doença de Alzheimer

   Dados da Alzheimer’s Disease International (ADI) apontam que a cada 3 segundos surgem novos casos de demência no mundo. Atualmente, mais de 55 milhões de pessoas vivem com demência no mundo, sendo o Alzheimer responsável por cerca de 70% dos casos dessa condição. No Brasil, a doença de Alzheimer (DA) e outras demências poderão afetar 6,7 milhões de pessoas até 2050.

    A demência é, em geral, uma condição clínica progressiva que compromete um ou mais domínios cognitivos, resultando no declínio funcional do indivíduo. A principal causa de demência é a DA, que culmina na degeneração e na morte neural. Com foco nas investigações sobre essa doença, o estudante de Medicina e doutorando no Departamento de Bioquímica da UFRGS João Pedro Ferrari-Souza publicou recentemente um estudo na conceituada revista Nature Neuroscience sobre uma descoberta inovadora para o tratamento de Alzheimer.

   A pesquisa examina o papel da inflamação neural na progressão da DA a partir da interação entre micróglia e astrócitos, tipos de células que desempenham um papel fundamental na neuroinflamação e coordenam o repertório de respostas imunes no cérebro. Assim, os pesquisadores sugerem que a neuroinflamação, envolvendo a comunicação entre micróglia e astrócitos, é um mecanismo patológico chave na DA, oferecendo novos alvos terapêuticos. “Observamos que o acúmulo da proteína beta-amiloide desencadeia alterações no cérebro que favorecem a progressão da doença apenas na presença da micróglia ativada”, explica João.

   Com esse achado, os pesquisadores apresentaram a primeira evidência clínica de que, além do acúmulo das proteínas beta-amiloide e tau, uma interação disfuncional entre micróglia e astrócitos desempenha um papel decisivo no desenvolvimento da doença de Alzheimer. Esse fator sugere que futuras terapias devem ir além da simples remoção da proteína beta-amiloide, buscando também regular a comunicação entre micróglia e astrócitos como estratégia para desacelerar, ou até impedir, a progressão do Alzheimer.

Fonte: Jornal da Universidade (UFRGS). Adaptado.

Pesquisa sugere nova estratégia para desacelerar a progressão da Doença de Alzheimer

   Dados da Alzheimer’s Disease International (ADI) apontam que a cada 3 segundos surgem novos casos de demência no mundo. Atualmente, mais de 55 milhões de pessoas vivem com demência no mundo, sendo o Alzheimer responsável por cerca de 70% dos casos dessa condição. No Brasil, a doença de Alzheimer (DA) e outras demências poderão afetar 6,7 milhões de pessoas até 2050.

    A demência é, em geral, uma condição clínica progressiva que compromete um ou mais domínios cognitivos, resultando no declínio funcional do indivíduo. A principal causa de demência é a DA, que culmina na degeneração e na morte neural. Com foco nas investigações sobre essa doença, o estudante de Medicina e doutorando no Departamento de Bioquímica da UFRGS João Pedro Ferrari-Souza publicou recentemente um estudo na conceituada revista Nature Neuroscience sobre uma descoberta inovadora para o tratamento de Alzheimer.

   A pesquisa examina o papel da inflamação neural na progressão da DA a partir da interação entre micróglia e astrócitos, tipos de células que desempenham um papel fundamental na neuroinflamação e coordenam o repertório de respostas imunes no cérebro. Assim, os pesquisadores sugerem que a neuroinflamação, envolvendo a comunicação entre micróglia e astrócitos, é um mecanismo patológico chave na DA, oferecendo novos alvos terapêuticos. “Observamos que o acúmulo da proteína beta-amiloide desencadeia alterações no cérebro que favorecem a progressão da doença apenas na presença da micróglia ativada”, explica João.

   Com esse achado, os pesquisadores apresentaram a primeira evidência clínica de que, além do acúmulo das proteínas beta-amiloide e tau, uma interação disfuncional entre micróglia e astrócitos desempenha um papel decisivo no desenvolvimento da doença de Alzheimer. Esse fator sugere que futuras terapias devem ir além da simples remoção da proteína beta-amiloide, buscando também regular a comunicação entre micróglia e astrócitos como estratégia para desacelerar, ou até impedir, a progressão do Alzheimer.

Fonte: Jornal da Universidade (UFRGS). Adaptado.

Pesquisa sugere nova estratégia para desacelerar a progressão da Doença de Alzheimer

   Dados da Alzheimer’s Disease International (ADI) apontam que a cada 3 segundos surgem novos casos de demência no mundo. Atualmente, mais de 55 milhões de pessoas vivem com demência no mundo, sendo o Alzheimer responsável por cerca de 70% dos casos dessa condição. No Brasil, a doença de Alzheimer (DA) e outras demências poderão afetar 6,7 milhões de pessoas até 2050.

    A demência é, em geral, uma condição clínica progressiva que compromete um ou mais domínios cognitivos, resultando no declínio funcional do indivíduo. A principal causa de demência é a DA, que culmina na degeneração e na morte neural. Com foco nas investigações sobre essa doença, o estudante de Medicina e doutorando no Departamento de Bioquímica da UFRGS João Pedro Ferrari-Souza publicou recentemente um estudo na conceituada revista Nature Neuroscience sobre uma descoberta inovadora para o tratamento de Alzheimer.

   A pesquisa examina o papel da inflamação neural na progressão da DA a partir da interação entre micróglia e astrócitos, tipos de células que desempenham um papel fundamental na neuroinflamação e coordenam o repertório de respostas imunes no cérebro. Assim, os pesquisadores sugerem que a neuroinflamação, envolvendo a comunicação entre micróglia e astrócitos, é um mecanismo patológico chave na DA, oferecendo novos alvos terapêuticos. “Observamos que o acúmulo da proteína beta-amiloide desencadeia alterações no cérebro que favorecem a progressão da doença apenas na presença da micróglia ativada”, explica João.

   Com esse achado, os pesquisadores apresentaram a primeira evidência clínica de que, além do acúmulo das proteínas beta-amiloide e tau, uma interação disfuncional entre micróglia e astrócitos desempenha um papel decisivo no desenvolvimento da doença de Alzheimer. Esse fator sugere que futuras terapias devem ir além da simples remoção da proteína beta-amiloide, buscando também regular a comunicação entre micróglia e astrócitos como estratégia para desacelerar, ou até impedir, a progressão do Alzheimer.

Fonte: Jornal da Universidade (UFRGS). Adaptado.